几项临床前研究表明融

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合是的可行靶点。例如，在表达的细胞系模型中，使用具有抗活性的多靶点舒尼替尼索拉非尼和凡德他尼治疗会导致生长抑制。相反，用不具有抗活性的吉非替尼或克唑替尼治疗这些细胞，无法有效抑制生长。最近，在人肺癌细胞系中发现了融合体 。与其他体外模型的发现一致，这些细胞对凡德他尼治疗也高度敏感。先前已在临 床试验中评估了几种具有抗活性的药物例


如舒尼替尼索拉非尼和凡德他尼。这些药物的缓解率相对较低–电话号码列表然而，所有这些都是在未经选择的患者群体中进行评估的。显然需要丰富重排的临床试验。事实上，目前正在该患者群体中进行使用抑制剂标识符和标识符的临床试验。和同事最近报告了一项正在进行的使用卡博替尼试验的初步数据。在接受卡博替尼治疗的三名阳性患者中，两名患者观察到确认的部分缓解，第三名患者经历了长期稳定的疾病周。截至报告时， 所有患



者仍在接受治疗。随后，及其同事描述了一名阳性患者对凡德他尼治疗有 反应。尽管这些初步报告中的患者数量很少且随访有限，但这些数据提供了早期原理证明，即是中潜在的可靶向致癌驱动因素。总结阳性靶向治疗的成功促使更多的基因发现工作致力于识别新型致癌融合。在这种情况下，和融合已成为中独立且潜在可靶向的致癌驱动因素。尽管每种变异的发生率很低大约–，但这意味着美国每年总共有–例病例。临床前和早期临床数据表明和融合是有前途的治疗靶点，随着这些分子定义人群中正在进行的临床试验中出现更多数据，